У всех пациентов с долгосрочной почечной заместительной терапией развиваются сопутствующие метаболические и другие нарушения, которые требуют соответствующего внимания и дополнительной терапии. Подход к лечению зависит от конкретного пациента, но обычно включает нутритивные модификации и лечение множественных метаболических отклонений.
Диета при почечной заместительной терапии
Диета должна строго контролироваться. В целом, пациенты гемодиализа имеют тенденцию к анорексии и должны быть заинтересованы в употреблении 35 ккал/кг идеальной массы тела ежедневно. Ежедневное потребление натрия должно быть ограничено 2 г, калия до 60 мЭкв и фосфора до 800-1000 мг. Потребление жидкости ограничивают 1000-1500 мл/сут и проверяют по приросту веса между процедурами диализа. Пациенты перитонеального диализа нуждаются в более свободном потреблении белка для возмещения брюшинных потерь. Выживаемость среди пациентов лучше при концентрации альбумина сыворотки более 35 г/л.
Анемию почечной недостаточности следует лечить эпоэтином бета и препаратами железа. Поскольку абсорбция железа в кишечнике ограничена, многие пациенты нуждаются в парентеральном назначении препаратов железа во время гемодиализа. Депо железа оценивают по содержанию железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и ферритину сыворотки крови обычно перед началом терапии эпоэтином бета и после нее через месяц. Дефицит железа—самая распространенная причина резистентности к терапии эпоэтином бета. Однако некоторые пациенты диализа, получившие многократные трансфузии крови, имеют перегрузку железом и не должны получать препараты железа.
Факторы риска заболеваний коронарных артерий должны тщательно контролироваться, поскольку многие пациенты, нуждающиеся в почечной заместительной терапии, страдают артериальной гипертензией, дислипидемией или сахарным диабетом; курением и в конечном счете умирают от сердечно-сосудистой патологии. Постоянный перитонеальный диализ наиболее эффективен в удалении жидкости. В результате, пациенты нуждаются в меньшем количестве гипотензивных препаратов. У 80 % пациентов гемодиализа артериальная гипертензия может также контролироваться одной только фильтрацией. Гипотензивные средства необходимы остальным 20 %. Пациенты, получающие ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, нуждаются в более строгом контроле калия сыворотки крови для предотвращения гиперкалиемии. Подходы к лечению дислипидемии и сахарного диабета, прекращение курения разобраны в соответствующих разделах.
Гиперфосфатемия — следствие задержки фосфатов в результате низкой клубочковой фильтрации, увеличивает риск кальцификации мягких тканей, особенно коронарных артерий и клапанов сердца, когда сахар >70, что также стимулирует развитие вторичного гиперпаратиреоза. Начальное лечение основано на кальцийсодержащих антацидах, которые действуют как связывающие фосфаты вещества и уменьшают содержание фосфора в плазме крови. Запоры и вздутие — осложнения длительного приема указанных препаратов. Необходим мониторинг для выявления гиперкальциемии. Препаратами выбора для пациентов с гиперкальциемией, принимающих данные антациды, служат севеламер 800-1600 мг или карбонат лантана 250-1000 мг с каждым приемом пищи. Некоторые пациенты нуждаются в добавлении основанных на алюминии фосфатсвязывающих веществ, но они должны применяться только кратковременно для предотвращения токсического действия алюминия.
Гипокальцемия и вторичный гиперпаратиреоз часто развиваются вместе в результате снижения почечной продукции витамина D. При гипокальциемии назначают кальцитриол либо внутрь, либо внутривенно. Проводимая терапия может увеличить концентрацию фосфатов в плазме крови и должна быть приостановлена до нормализации показателей фосфатов, чтобы избежать кальциноза мягких тканей. Дозы устанавливают на уровне, подавляющем синтез паратгормона в пределах 100-300 пг/мл. Чрезмерная супрессия выработки паратгормона уменьшает метаболизм кости и ведет к адинамической болезни, которая несет с собой высокий риск переломов. Аналоги витамина D доксэркальцифиерол и паркальцитол в меньшей степени влияют на абсорбцию кальция и фосфора в ЖКТ, но подавляют синтез паратгормона одинаково хорошо. Ранее представленные сообщения о том, что эти средства могут уменьшать летальность, по сравнению с кальцитриолом, требуют подтверждения. Цинакальцет — кальцимиметик, повышает чувствительность кальцийзависимых рецепторов паращитовидной железы к кальцию и может также быть назначен при гиперпаратиреозе, но его роль в повседневной практике еще не определена. Его способность уменьшать уровни паратгормона на 75 % может снизить потребность паратиреоидэктомии у пациентов.
Алюминиевая токсичность значительно меньше распространена, чем раньше, но остается фактором риска для пациентов гемодиализа из-за контакта с алюминий содержащими фосфатсвязывающими веществами. Проявляется она остеомаляцией, микроцитарной анемией и, вероятно, диализной деменцией: совокупность потери памяти, диспраксии, галлюцинаций, лицевых гримас, миоклонуса, судорожных приступов и характерного изменения электроэнцефалограммы. Диагноз основан на измерении концентрации алюминия плазмы крови до и через 2 дня после внутривенной инфузии дефероксамина в дозе 5 мг/кг. Повышение содержания алюминия >50 мкг/л предполагает диагноз. Связанная с алюминием остеомаляция может также быть диагностирована при пункционной биопсии кости. Цель лечения почечной заместительной терапии— предотвращение контакта с алюминий содержащими связывающими веществами; и дефероксамин внутривенно или интраперитонеально.
Патология кости имеет множество причин, включая дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоз, хронический метаболический ацидоз и алюминиевую токсичность; лечение направлено на основную причину.
Дефицит витаминов развивается в результате потери во время диализа водорастворимых витаминов и может быть восстановлен ежедневным приемом поливитаминных пищевых добавок.
Кальцификация — редкое проявление системного артериального кальциноза, вызывающее диффузную тканевую ишемию и некроз. Причина неизвестна, хотя считают, что гиперпаратиреоз, терапия витамином D и увеличение концентрация кальция, фосфора способствуют тому. Патология проявляется болезненными бляшками и узелками, которые изъязвляются, формируют струп и инфицируются. Лечение поддерживающее, симптоматическое.
Запор — меньший, однако проблемный аспект длительной почечной заместительной терапии, в силу растяжения кишечника может влиять на функцию установленного в брюшной полости катетера при перитонеальном диализе. Многие пациенты нуждаются в осмотических или размягчающих слабительных средствах. Следует избегать слабительных средств, содержащих магний или фосфаты.
Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.
