Фетальное кровообращение характеризуется право-левым сбросом крови через открытый артериальный проток (соединяющий легочную артерию с аортой) и овальное окно (соединяющее правое и левое предсердия) в обход неоксигенируемых легких. Сброс крови происходит благодаря высокому сопротивлению легочных артерий и относительно низкому сопротивлению току крови в системной (включая плацентарную) циркуляции. Приблизительно от 90 до 95 % крови из правых отделов сердца минует легкие и поступает непосредственно в системную циркуляцию. Фетальный артериальный проток остается открытым благодаря низкому системному Рао (около 25 мм рт.ст.), а также благодаря местной продукции простагландинов. Овальное отверстие остается открытым из-за разницы в давлении предсердий: давление в левом предсердии относительно низкое из-за небольшого возврата крови из легких, в то же время давление в правом предсердии относительно высокое из-за большого объема крови, возвращающегося из плаценты.
Глубокие изменения в сердечно-сосудистой системе происходят после того, как ребенок совершает первые вдохи, в результате чего увеличивается кровоток через легкие и закрывается овальное окно. Легочное артериальное сопротивление резко снижается в результате вазодилатации, вызываемой расправлением легких, повышением Ра02 снижением Расо.
Переход от внутриутробной ко внеутробной жизни вызывает большое число изменений в физиологии и жизнедеятельности организма ребенка.
Билирубин. Состарившиеся или поврежденные фетальные эритроциты удаляются из циркуляции клетками ретикулоэндотелиальной системы, которые превращают гем в билирубин (из 1 г гемоглобина образуется 35 мг билирубина). Этот билирубин транспортируется в печень, где он поступает в гепатоциты. Затем фермент глюкуронилтрансфераза конъюгирует билирубин с уридиндифос-фоглюкуроновой кислотой (УДФГК), образуется билирубиндиглюкуронид (конъюгированный билирубин), который активно секретируется в желчные протоки. Билирубиндиглюкуронид поступает в ЖКТ (в меконий), но не выводится из организма, так как у плода нет нормального пассажа кишечного содержимого. Фермент бета-глюкуронидаза, который присутствует в щеточной каемке эпителия тонкого кишечника, высвобождается в просвет кишечника, где деконъюгирует билирубинглюкуронид; свободный (неконъюгированный) билирубин затем всасывается в кишечнике и снова поступает в фетальную циркуляцию. Фетальный билирубин выводится из циркуляции путем перехода через плаценту в плазму матери по градиенту концентрации. Печень матери затем конъюгирует и экскретирует фетальный билирубин.
После рождения плаценты уже нет, и, несмотря на то что печень новорожденного продолжает захватывать, конъюгировать и экскретировать билирубин в желчь так, что он может быть выведен со стулом, у новорожденного отмечается недостаточное количество кишечных бактерий, которые окисляют билирубин в уробилиноген в кишечнике; соответственно неизмененный билирубин остается в стуле, из-за чего тот приобретает типичный ярко-желтый цвет. В дополнение к этому ЖКТ новорожденного (так же как и плода) со ребер и стенки грудной клетки снижают интерстициальное давление в легких, что приводит к усилению тока крови через легочные капилляры.
Когда устанавливается легочный кровоток, увеличивается венозный возврат из легких, в результате чего повышается давление в левом предсердии. Вдыхание воздуха увеличивает Ра 2 что, в свою очередь, приводит к конструкции пупочных артерий. Уменьшается или полностью прекращается плацентарный кровоток, снижая венозный возврат в правое предсердие. Таким образом, снижается давление в правом предсердии, в то время как в левом предсердии давление увеличивается; в результате этого закрывается овальное окно.
Вскоре после рождения системное сопротивление становится выше, чем легочное, в противоположность соотношению их у плода. Следовательно, направление тока крови через артериальный проток изменяется, образуя сброс крови слева направо (так называемое транзиторное кровообращение). Это состояние длится с момента после рождения (когда легочный кровоток усиливается и происходит функциональное закрытие овального окна) до приблизительно 24—72 часов жизни ребенка, когда обычно закрывается артериальный проток. Кровь, поступающая в проток и его vasa vasorum из аорты, имеет высокое Р, что в сочетании с нарушением метаболизма простагландинов ведет к констрикции и закрытию артериального протока. С закрытием артериального протока начинается кровообращение взрослого типа. Теперь оба желудочка сокращаются последовательно, и нет большого сброса крови между легочной и системной циркуляцией.
В течение первых дней сразу после рождения новорожденный при стрессе может вернуться к фетальному типу кровообращения. Асфиксия с гипоксией и гиперкапния вызывают сужение легочных артерий и расширение артериального протока, обращая вышеописанные процессы в обратную сторону и приводя к право-левому шунту через открытый артериальный проток, вновь открытое овальное окно или то и другое. Вследствие этого новорожденный находится в тяжелой гипоксемии, в состоянии, которое называется персистирующая легочная гипертензия или персистирующее фетальное кровообращение (хотя пупочного кровообращения нет). Целью лечения является убрать условия, вызвавшие легочную вазоконстрикцию.
Эндокринная система. Плод полностью зависит от поступления глюкозы через плаценту от матери и сам не участвует в продукции глюкозы. Плод начинает формировать печеночный запас гликогена на ранних сроках гестации, накапливая большую часть во время второй половины III триместра беременности. Поступление к новорожденному глюкозы заканчивается при перерезке пуповины; одновременно уровень циркулирующего адреналина, норадреналина и глюкогона поднимаются, в то время как уровень инсулина снижается. Эти изменения стимулируют глюконеогенез и мобилизацию печеночных запасов гликогена. У здоровых доношенных новорожденных уровень глюкозы максимально снижается через 30—90 минут после рождения, после чего они обычно способны поддерживать нормальный гомеостаз глюкозы. К группе максимально высокого риска по развитию неонатальной гипогликемии относятся младенцы со сниженными запасами гликогена (маленькие к сроку гестации и недоношенные новорожденные), тяжелобольные младенцы с повышенным катаболизмом глюкозы, новорожденные от матерей с сахарным диабетом (вторично по отношению к временной фетальной гиперинсулинемии).
Гемоглобин. Внутриутробно образование эритроцитов контролируется исключительно фетальным эритропоэтином, который продуцируется в печени; материнский эритропоэтин не проходит через плаценту. Приблизительно от 55 до 90 % фетальных эритроцитов содержат фетальный гемоглобин, который имеет высокую аффинность к кислороду (О ). Как результат, высокий концентрационный градиент О поддерживается по обе стороны плацентарного барьера, что приводит к значительному переносу О от матери к плоду. Такая повышенная аффинфилов и моноцитов, это связано со значительными нарушениями клеточного движения и адгезией. Эти функциональные нарушения более выражены у недоношенных новорожденных.
Приблизительно к 14-й неделе гестации функционирует и продуцирует лимфоциты тимус. Также к 14-й неделе Т-лимфоциты присутствуют в печени и селезенке плода, указывая на то, что к этому возрасту зрелые Т-лимфоциты присутствуют в органах периферической иммунной системы. Наибольшая активность тимуса отмечается во внутриутробном периоде, а также в раннем постнатальном. Тимус быстро растет у плода и легко может быть обнаружен при рентгенографии грудной клетки у здорового новорожденного, максимального размера достигает в возрасте 10 лет, а затем постепенно в течение многих лет происходит инволюция тимуса.
Количество Т-лимфоцитов, циркулирующих у плода, постепенно увеличивается в течение 2-го триместра беременности и практически достигает нормального уровня с 30-й по 32-ю недели гестации. При рождении у новорожденного по сравнению со взрослыми отмечается относительный Т-лимфоцитоз. В то же время неонатальные Т-лимфоциты не функционируют так же эффективно, как у взрослых. Например, неонатальные Т-лимфоциты могут не ответить соответствующим образом на антиген и могут не вырабатывать цитокины.
В-лимфоциты присутствуют в костном мозге, крови, печени и селезенке плода к 12-й неделе гестации. Следовые количества IgM и IgG могут быть обнаружены к 20-й неделе и IgA к 30-й неделе гестации; так как в норме плод не встречается с антигенами, только небольшие количества иммуноглобулинов (преимущественно IgM) продуцируются внутриутробно. Повышенный уровень сывороточного IgM в пуповинной крови указывает на внутриутробный контакт с антигеном, обычно при врожденной инфекции. Практически все IgG ребенок получает от матери через плаценту, после 22-й недели гестации увеличивается поступление IgG через плаценту, достигая материнского или данность к О менее полезна после рождения, так как фетальный гемоглобин с меньшей готовностью отдает О тканям, и это может быть вредно при тяжелых легочных или сердечных заболеваниях с гипоксемией. Переход от фетального ко взрослому гемоглобину начинается перед рождением; во время родов место продукции эритропоэтина изменяется с печени на почки (механизм этого неизвестен). Резкое увеличение Ро с около 25—30 мм рт.ст. у плода до 90—95 мм рт.ст. у новорожденного сразу после рождения вызывает снижение уровня сывороточного эритропоэтина, и продукция эритроцитов прекращается с рождения до приблизительно 6—8-й недели, что приводит к физиологической анемии, а также имеет значение для развития анемии недоношенных.
Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.
