Диабетическая нефропатия — гломерулярный склероз и фиброз, вызванный метаболическими и гемодинамическими изменениями сахарного диабета. Заболевание проявляется медленно прогрессирующей альбуминурией с нарастающей артериальной гипертензией и почечной недостаточностью. Диагностика диабетической нефропатии основывается на анамнезе, физикальном исследовании, результатах анализа мочи и концентрации креатинина. Лечение диабетической нефропатии — строгий контроль концентрации глюкозы, прием ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина и контроль артериального давления и липидов крови.
Диабетическая нефропатия является самой частой причиной НС и терминальной стадии почечной недостаточности в США, составляя до 80 % случаев последней. Распространенность почечной недостаточности среди пациентов с сахарным диабетом типа вероятно недооценена в 20-30 %. Почечная недостаточность особенно распространена среди афроамериканцев, азиатов и испанцев с диабетом типа. Распространенность почечной недостаточности растет с увеличением продолжительности терапии и при ее неполноценности; для развития почечной недостаточности обычно необходимо более 10 лет.
Причины возникновения диабетической нефропатии
Патогенез ДН сложный, с вовлечением гликозилирования белков, гормонально опосредованного высвобождения цитокинов, накопления мезангиального матрикса и нарушения клубочковой гемодинамики. Гиперфильтрация — раннее функциональное расстройство — фактор, предсказывающий развитие почечной недостаточности.
Гипергликемия вызывает гликозилирование гломерулярных белков, которые могут быть ответственны за мезангиальную клеточную пролиферацию, расширение матрикса и повреждение эндотелиоцитов. КБМ обычно становится утолщенной.
Поражения, развивающиеся при диффузном или узловом интракапиллярном гломерулосклерозе, имеют отличительные черты. Отмечают выраженный гиалиноз приводящих и отводящих артериол и артериосклероз; могут присутствовать интерстициальный фиброз и атрофия канальцев. Однако только расширение мезангиального матрикса коррелирует с прогрессией к терминальной стадии почечной недостаточности.
ДН начинается с гломерулярной гиперфильтрации ; скорость кубочковой фильтрации нормализуется с появлением ранних признаков повреждения паренхимы почек и умеренной артериальной гипертензии, которые ухудшаются со временем. Вслед за этим возникает микроальбуминурия на ранних стадиях часто обнаруживают при обычном анализе мочи. У большинства нелеченых пациентов в конечном счете развиваются артериальная гипертензия и отеки. На более поздних стадиях симптомы уремии у пациентов с ДН развиваются раньше, чем у пациентов без ДН, возможно потому, что комбинация повреждения органов-мишеней на фоне диабета и почечной недостаточности усугубляют симптомы диабетической нефропатии.
Диагноз предполагают на основании протеинурии, диабетической ретинопатии и/или артериальной гипертензии и анамнеза сахарного диабета. Другую почечную патологию нужно предполагать, если имеется тяжелая протеинурия с недавним анамнезом сахарного диабета, отсутствием диабетической ретинопатии, быстрым началом тяжелой протеинурии, макрогематурия, эритроцитарные цилиндры или быстрое снижение клубочковой фильтрации. Биопсия почек может подтвердить диагноз, но она необходима редко. Если протеинурия очевидна при анализе мочи, тест на микроальбуминурию не нужен, поскольку у пациента уже есть макроальбуминурия, предполагающая диабетическую почечную патологию. Пациенты с типом сахарного диабета без известной ранее почечной патологии должны быть включены в скрининг на микроальбуминурию и протеинурию, начиная с 5 лет после установления диагноза и по крайней мере ежегодно после того. Пациенты с сахарным диабетом типа должны быть включены в скрининг на момент установления диагноза и ежегодно после того.
У пациентов без протеинурии должно быть вычислено отношение микроальбумина к креатинину в образце первой утренней порции мочи. Отношение более 0,03 указывает на микроальбуминурию, если результат повторяется хотя бы в 2 из 3 измерений в течение 3-6 мес и если результат нельзя объяснить инфекцией или физической нагрузкой. Некоторые эксперты рекомендуют исследование микроальбуминурии в суточной порции мочи, но этот подход менее удобен, многим пациентам трудно выполнить точный сбор мочи. Отношение белка к креатинину мочи в тест-полоске завышает суточный уровень микроальбуминурии у 30 % пациентов старше 65 лет из-за сниженной продукции креатинина в результате уменьшения массы мышц.
Диабетическая нефропатия: лечение и прогноз
Прогноз благоприятен для пациентов, которые соблюдают лечебный режим, проходят своевременные обследования. Такая помощь часто затруднительна на практике, но и большинство пациентов медленно теряют функцию почек. Даже предгипертензия или артериальная гипертензия стадии может ускорить повреждение почек. Системное атеросклеротическое поражение является фактором риска высокой летальности.
Первичная цель терапии — строгий контроль концентрации глюкозы крови для поддержания гликозилированного гемоглобина менее 7,0. Поддержание эугликемии уменьшает микроальбуминурию, но может не задерживать прогрессию болезни, если имеется сформированная ДН. Контроль концентрации глюкозы крови должен также сопровождаться строгим контролем артериального давления менее 130/80 мм рт.ст.. Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина — гипотензивные средства выбора, они уменьшают артериальное давление и протеинурию и замедляют прогрессию ДН. Комбинация обоих препаратов может оказать больший антипротеинурический и ренопротективный эффекты, чем любой один из двух этих препаратов. Препараты должны быть назначены сразу после обнаружения микроальбуминурии, независимо от уровня артериального давления. Некоторые эксперты рекомендуют их даже до появления симптомов почечной патологии. Блокаторы рецепторов ангиотензина можно использовать монотерапией, если постоянный кашель препятствует применению ингибиторов АПФ.
Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают также антипротеинурическим и ренопротективным свойствами и представляют собой обоснованную альтернативу для пациентов с гиперкалиемией или другими противопоказаниями к приему ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина. В противоположность этому дигидропи-ридиновые блокаторы кальциевых каналов относительно противопоказаны, поскольку могут ухудшить протеинурию и почечную функцию. Ингибиторы АПФ и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают большим антипротеинурическим и ренопротективным эффектом, когда применяются вместе, а их антипротеинурический эффект усиливается ограничением употребления натрия.
Изучение диетического ограничения белка привело к получению разных результатов. Американская диабетическая ассоциация рекомендует лицам с сахарным диабетом и очевидной нефропатией ограничивать употребление белка до 0,8 г/кг в сутки. Некоторые эксперты рекомендуют ограничение белка до 0,6 г/кг при доказанном прогрессировании заболевания. Значительное ограничение белка должно проводиться под строгим диетическим контролем для гарантированного сбалансированного поступления аминокислот, поскольку имеется высокий риск истощения.
Трансплантация почки с одновременной или последующей трансплантацией поджелудочной железы или без нее является методом выбора для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Пятилетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом типа после трансплантации почки составляет почти 60 %, по сравнению с 2 % у пациентов, зависимых от диализа, которым не была выполнена трансплантация. Двухлетняя выживаемость почечного аллотрансплантата составляет более 85 %.
Медицинский справочник заболеваний.
Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.
