Тубулоинтерстициальный нефрит — первичное поражение почечных канальцев и интерстиция, приводящее к снижению почечной функции. Острая форма возникает чаще всего из-за аллергических реакций на лекарственные средства или инфекции. Хроническая форма связана с множеством разнообразных болезней или с приемом определенных препаратов и настоев трав. Диагноз тубулоинтерстициального нефрита предполагают на основании анамнеза, результатов анализов мочи и крови и подтверждают биопсией. Лечение тубулоинтерстициального нефрита и прогноз зависят от этиологии и потенциальной обратимости нарушения на момент диагностирования.
Причины тубулоинтерстициального нефрита
Тубулоинтерстициальный нефрит может быть первичным или вторичным по отношению к поражению клубочков и вазоренальной патологии. Первичный тубулоинтерстициальный нефрит может быть острым или хроническим.
Острый тубулоинтерстициальный нефрит протекает с воспалительной инфильтрацией и отеком, вовлекающим почечный интерстиций, и часто развивается в течение дней или месяцев. Более 95 % случаев возникают после инфекционых заболеваний или аллергических реакций на лекарственные средства. Синдром ОТИН, связанный с увеитом, встречают также, он является идиопатическим. Острый тубулоинтерстициальный нефрит вызывает острую почечную недостаточность; тяжелое течение, запоздалая терапия или продолжающееся воздействие этиологического фактора могут привести к перманентному поражению и хронической почечной недостаточности.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит возникает при хроническом повреждении канальцев, вызывая обычно на протяжении нескольких лет постепенно нарастающую инфильтрацию и фиброз интерстиция, канальцевую атрофию и дисфункцию и постепенное угнетение почечной функции. Вовлечение клубочков более характерно для ХТИН, чем для ОТИН. Причины хронического тубулоинтерстициального нефрита бесчисленны: иммуноопосредованные заболевания являются самыми важными, за которыми следуют инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия, лекарственная токсичность и другие болезни. ХТИН в результате токсического поражения, нарушений обмена веществ, артериальной гипертензии и наследственных заболеваний приводит к симметричной и двусторонней патологии почек. В результате других причин рубцевание почек может быть несимметричным и вовлекать только одну почку. Наследственные кистозные почечные болезни обсуждаются в гл. 232.
Симптомы тубулоинтерстициального нефрита
Симптомы ОТИН включают лихорадку и уртикарные высыпания, но классически описанная триада не надежна для диагност-ки. Начало может быть через несколько недель после первичного воздействия токсического вещества или только спустя 3-5 дней после повторного контакта с этим токсином. Латентный период может иметь границы от 1 дня при воздействии рифампицина и до 18 мес при воздействии НПВС. Боли в животе, потеря веса и двустороннее увеличение почек могут также встречаться, а с лихорадкой по ошибке быть приняты за опухолевую патологию или поликистозную болезнь.
У многих пациентов развивается полиурия и никтурия. Периферические отеки и артериальная гипертензия встречаются редко до тех пор, пока не разовьется почечная недостаточность.
При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите симптомы, как правило, отсутствуют. Отеков обычно нет, а артериальное давление нормальное или слегка повышено на ранних стадиях. Симптомы каналыдевой дисфункции подобны таковым при остром тубулоинтерстициальном нефрите.
Если тубулоинтерстициальный нефрит значительно ухудшает почечную функцию, могут развиться симптомы острой или хронической почечной недостаточности.
Диагноз при тубулоинтерстициальном нефрите
Диагноз основывают на анамнезе, физикальном исследовании, методах визуализации и лабораторных тестах.
Для ОТИН характерен активный осадок мочи, содержащий лейкоциты, эритроциты и лейкоцитарные цилиндры; значительная гематурия и дисморфные эритроциты не характерны. Эозинофилия имеет 50 % положительную и 90 % отрицательную прогностическую ценность при ОТИН. Таким образом, наличие эозинофилов в моче не имеет диагностического значения, в то время как их отсутствие определенно исключает заболевание. Протеинурия обычно минимальна, но может достигнуть нефротического диапазона при комбинации с клубочковой патологией, вызванной НПВС, ампициллином, рифампицином, интерферонами или ранитидином.
В анализах крови канальцевая дисфункция находит отражение в виде гиперкалиемии и метаболическом ацидозе. При ультразвуковом исследовании почки могут быть значительно увеличены и гиперэхогенны в результате интерстициальной инфильтрации и отека. Они могут также значительно захватывать радиоактивный галлий-67 или меченные радионуклидами лейкоциты при сканировании; положительный результат сканирования предполагает острый тубулоинтерстициальный нефрит, но отрицательный результат не исключает диагноз.
Признаки ХТИН в общем схожи с ОТИН, хотя эритроцитурия и лейкоцитурия встречаются редко. Поскольку хронический тубулоинтерстициальный нефрит имеет скрытое начало и связан с внутритканевым фиброзом, методы визуализации могут показать уменьшенные почки с признаками рубцевания и асимметрии.
Биопсию почек выполняют не часто, в диагностических целях, но она помогает оценить природу и степень прогрессии тубулоинтерстициальной патологии. При ОТИН клубочки обычно не изменены. Самое раннее ее проявление — интерстициальный отек, обычно сопровождаемый лимфоцитарной инфильтрацией с плазматическими клетками, эозинофилами и несколькими полиморфноядерными нейтрофилами. В тяжелых случаях воспалительные клетки могут внедряться между клетками, выстилающими базальную мембрану канальцев ; в других препаратах могут быть выявлены вторичные гранулематозные реакции на метицилин, сульфонамиды, микобактерии и грибы. Наличие неказеозных гранулем предполагает саркоидоз. Иммунофлюоресцентная или электронная микроскопия редко показывают какие-либо па-тогномоничные изменения.
При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите клубочки варьируют от нормальных до полностью разрушенных. Канальцы могут отсутствовать или быть атрофированными. Просвет канальцев имет различный диаметр, но может быть и значительно расширенным, с гомогенными цилиндрами. Интерстиций имеет различную степень воспалительной инфильтрации и фиброза. Участки паренхимы без фиброза выглядят почти нормальными. По внешнему виду почки маленькие и атрофичные.
Прогноз при тубулоинтерстициальном нефрите
В случае лекарственного ОТИН почечная функция обычно восстанавливается в течение 6-8 нед после отмены лекарственного препарата, хотя характерно некоторое остаточное рубцевание. Выздоровление может быть неполным, с персиструющей азотемией выше нормального уровня. При ОТИН другой этиологии гистологические изменения обычно обратимы, если причина распознана и устранена. Однако в некоторых тяжелых случаях прогрессирует фиброз и почечная недостаточность.
Независимо от причины, диффузная интерстициальная инфильтрация, слабый эффект преднизолона и персистирующая острая почечная недостаточность являются предикторами необратимого повреждения.
При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите прогноз зависит от причины и от возможности распознать и прервать патологический процесс до формирования необратимого фиброза. Многие генетические, метаболический и токсические причины не поддаются коррекции, в таких случаях ХТИН обычно приводит к терминальной стадии почечной недостаточности.
Тубулоинтерстициальный нефрит: лечение
Лечение и острого тубулоинтерстициального нефрита, и хронического тубулоинтерстициального нефрита заключается в коррекции этиологического фактора. При иммунологически индуцированном остром тубулоинтерстициальном нефрите и, возможно, ХТИН глюкокортикоиды могут ускорить выздоровление. Кроме того, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина могут замедлить прогрессию заболевания у больных с ХТИН и прогрессирующей почечной недостаточностью.
Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.
