Острая уратная нефропатия.
Острая уратная нефропатия не является истинной формой ОТИН — она скорее внугрипро-светная обструктивная уропатия, вызванная накоплением кристаллов мочевой кислоты в просвете почечных канальцев, служит результатом острых олигурических или анурических эпизодов почечной недостаточности. Уратную нефропатию наблюдают обычно при синдроме лизиса опухоли после терапии лимфомы, лейкоза или других миелопролиферативных заболеваний, но также выявляют после судорожных приступов или терапии солидных новообразований и при редких первичных нарушениях гиперпродукции уратов или экскреции в результате сниженной проксимальной канальцевой реабсорбции.
Диагноз при острой уратной нефропатии предполагают, когда острая почечная недостаточность возникает на фоне значительной гиперурикемии. Как правило, симптомы отсутствуют. Анализ мочи может быть в норме или показать наличие кристаллов уратов.
Прогноз полного восстановления почечной функции благоприятный, если лечение начато своевременно. Лечение острой уратной нефропатии имеет поддерживающий характер и может включать гемодиализ, для удаления избытка циркулирующих уратов в тяжелых случаях, когда диурез не может быть индуцирован петлевыми диуретиками и инфузией изотонического раствора натрия хлорида.
Профилактика острой уратной нефропатии включает ощелачивание мочи до рН более 6,5 и аллопуринол по 300 мг в 2-3 раза в день, инфузию изотонического раствора натрия хлорида для поддержания диуреза более 2,5 л/день перед радиационной или химиотерапией. Ураток-сидаза, которая катализирует ураты до более растворимых соединений, также оказывает профилактический эффект, но широко не используется, потому что должна назначаться внутривенно и может вызвать анафилаксию, гемолиз и другие отрицательные эффекты.
Хроническая уратная нефропатия.
Хроническая уратная нефропатия — ХТИН, вызванный депонированием кристаллов натриевых уратных солей в мозговом веществе почек в условиях хронической гиперурикемии. В результате развиваются хроническое воспаление и фиброз с последующей хронической почечной недостаточностью. Хроническая уратная нефропатия ранее была распространена у больных с подагрой, но теперь встречается редко в силу эффективного лечения подагры. Мягкий мочевой осадок и гиперурикемия, не пропорциональная степени почечной недостаточности, предполагают диагноз, но не являются специфичными; при многихтубуло-интерстициальных заболеваниях могут быть эти явления, и особенно при свинцовой нефропатии. Лечение хронической уратной нефропатии направлено на коррекцию гиперурикемии.
Гипероксалурия.
Гипероксалурия — причина острого и хронического тубулоин-терстициального нефрита. ОТИН и ОПН могут развиться у пациентов, которые употребляют продукты с высоким содержанием оксалатов или в результате воздействия экзогенных веществ, метаболи-зирующихся в оксалат. ХТИН и прогрессирующая хроническая почечная недостаточность развиваются у больных с наследственными нарушениями продукции оксалата или приобретенными гастроинтестинальными заболеваниями. Оксалат нерастворим в соединении с кальцием, а мочевая экскреция больших, чем нормальные количества, оксалата кальция приводит к преципитации и последующему нефролитиазу, ОПН или тубулоинтерстициальному повреждению. Симптомы гипероксалурии зависят от формы заболевания и включают гематурию и почечную колику, инфекцию мочевых путей, пиурию, артериальную гипертензию и почечный канальцевый ацидоз.
Лечение гипероксалурии основано на коррекции основной причины. Следует избегать употребления продуктов с высоким содержанием оксалатов и увеличить употребление жидкости для увеличения объема мочи.
Другие методы лечения гипероксалурии могут включать прием карбоната кальция для связывания оксалатов в кишечнике; пищевые добавки с пиридоксином для трансформации глиоксалата в глицин, а не в оксалат; фосфаты для увеличения мочевой экскрецию пирофосфата, ингибитора преципитации кальция ; цитрат калия для увеличения растворимости оксалата кальция в моче; тиазидовые диуретики для уменьшения мочевой экскреции кальция. Если терминальная стадия почечной недостаточности развилась в результате наследственного нарушения, может потребоваться комбинированная трансплантация печени и почек.
Хроническая гипокалиемия.
Хроническая гипокалиемия умеренной и тяжелой степени может вызывать нефропатию с нарушением концентрации мочи и вакуолизацией клеток проксимальных и иногда дистальных канальцев. В биоптатах пациентов с гипокалиемией длительностью более 1 мес выявляют хроническое интерстициальное воспаление, фиброз и кисты. Лечение хронической гипокалиемии направлено на коррекцию основных причин и включает пищевые добавки калия. Хотя гипокалиемия, как количество и размер кист, обратима, ХТИН и почечная недостаточность могут быть необратимыми.
Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.
