Хроническая почечная недостаточность

Содержание статьи:

Хроническая почечная недостаточность — длительно существующее прогрессирующее ухудшение функции почек. Симптомы хронической почечной недостаточности развиваются медленно и включают анорексию, тошноту, рвоту, стоматит, извращение вкуса, никтурию, утомляемость, усталость, кожный зуд, снижение интеллектуальной активности, мышечные подергивания и судороги, задержку жидкости, нарушение питания, изъязвления и кровотечения ЖКТ, периферическую нейропатию и генерализованные судороги. Диагностика хронической почечной недостаточности основывается на лабораторных тестах почечной функции и иногда биопсии почек. Лечение хронической почечной недостаточности исходно направлено на причину ХПН, но включает и коррекцию водно-электролитного обмена и часто диализ и/или трансплантацию.

Причины возникновения хронической почечной недостаточности

ХПН может развиться в результате любой из причин почечной дисфункции достаточной выраженности. Наиболее частые причины в США — диабетическая нефропатия, гипертензивный нефроангиосклероз и различные первичные и вторичные гломерулопатии. Метаболический синдром, при котором присутствуют артериальная гипертензия и сахарный диабет типа, становится все возрастающей причиной почечной патологии.

Хроническая почечная недостаточность может быть классифицирована на уменьшенный почечный резерв, почечную недостаточность и терминальную почечную недостаточность. Вначале, когда почечная паренхима начинает терять функцию, имеются минимальные отклонения от нормы, потому что оставшаяся паренхима компенсаторно усиливает свою функцию. Потеря 75 % почечной паренхимы приводит лишь к 50 % падению гломерулярной фильтрации. Иногда ранним проявлением ХПН является вторичный гиперпаратироидизм.

Снижение почечной функции влияет на способность почек поддерживать водно-электролитный гомеостаз. Эти изменения нарастают предсказуемо, хотя существуют значительные индивидуальные вариации. Концентрационная способность падает рано, за ней следует потеря способности экскретировать фосфор, кислоты и калий. При выраженной почечной недостаточности также теряется способность разводить мочу, ее осмолярность стабильна и приближается к таковой у плазмы крови, а объем мочи почти не реагирует на изменения принятой воды.

Концентрации креатинина и мочевины в плазме крови возрастают по нелинейному закону с уменьшением скорости клубочковой фильтрации. Такие изменения минимальны в начальной стадии. Когда скорость клубочковой фильтрации падает ниже 6 мл/мин на 1,73 м площади тела их концентрации быстро возрастают, что обычно связаны с появлением системных проявлений. Мочевина и креатинин не являются основными посредниками уремического синдрома; они являются маркерами других вызывающих этот синдром субстанций, некоторые из которых четко не определены.

Несмотря на сниженную скорость клубочковой фильтрации, концентрация натрия и водный баланс хорошо поддерживается путем повышенной фракционной экскреции натрия и нормальным ответом на жажду. Таким образом, концентрация ионов натрия в плазме крови обычно нормальная, и гиперволемия случается редко, несмотря на неизмененный прием натрия с пищей. Однако нарушения баланса могут возникнуть при чрезмерном ограничении или употреблении воды и натрия. У пациентов с сердечной патологией при перегрузке водой или натрия может развиться сердечная недостаточность.

Функциональная адаптация почек обычно обеспечивает нормальные показатели в плазме крови субстанций, которые выводятся преимущественно дистальными отделами нефрона, до тех пор, пока не разовьется выраженная почечная недостаточность, если не используют калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы или блокаторы рецепторов ангиотензина.

Могут возникнуть нарушения метаболизма кальция, фосфата, паратгормона, витамина D и ренальная остеодистрофия. Обычно присутствуют гипокальциемия и гиперфосфатемия.

Характерны также умеренный ацидоз и анемия. Анемия при ХПН нормохромно-нормоцитарная с гематокритом обычно от 20 до 30 %. Она обычно вызвана дефицитом эритропоэтина в результате снижения объема функционирующей паренхимы. Другие причины включают дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина В12.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Пациенты с незначительно уменьшенным функциональным резервом почек не имеют симптомов, и дисфункция почек может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Даже с умеренной почечной недостаточностью пациенты могут не иметь симптомов, несмотря на повышенные концентрации мочевины и креатинина. Часто отмечают никтурию, преимущественно из-за снижения концентрационной функции. Утомляемость, усталость, анорексия и снижение интеллектуальной активности часто могут быть первыми проявлениями уремии.

При более выраженной почечной недостаточности присоединяются нейромышечные симптомы в виде подергиваний крупных мышц, периферической нейропатии с сенсорным и моторным компонентом, судорог мышц и генерализованных судорог. Анорексия, тошнота, рвота, стоматит и неприятный привкус во рту присутствуют почти у всех больных. Кожа может приобретать желто-коричневый оттенок. Иногда мочевина из пота кристаллизуется на коже, как уремический «иней». Кожный зуд причиняет особенный дискомфорт. Нарушение питания ведет к дистрофии тканей, потере массы тела и является характерной чертой хронической уремии.

При далеко зашедшей хронической почечной недостаточности часто развиваются перикардит, желудочно-кишечные изъязвления и кровотечения. Артериальная гипертензия, присутствующая более чем у 80 % пациентов с далеко зашедшей ХПН, обычно обусловлена гиперволемией и реже активацией ренинангиотензин-альдостероновои системы почек. Кардиомиопатия и задержка натрия и воды могут приводить к отекам и сердечной недостаточности.

Ренальная остеодистрофия обычно принимает форму гиперпаратиреоидной остеопатии.

Диагностика хронической почечной недостаточности (ХПН)

ХПН обычно подозревают при повышении концентрации креатинина плазмы крови. Прежде всего необходимо уточнить, является ли почечная недостаточность острой, хронической или острой на фоне хронической.

Диагноз, как правило, можно поставить на основании анамнеза, физикального обследования и простых лабораторных тестов, включая анализ мочи с микроскопическим исследованием, исследованием электролитов, мочевины, креатинина, фосфатов, кальция и общего анализа крови. Иногда необходимы специфические серологические тесты. В дифференциальном анализе между острой и хронической почечной недостаточностью наиболее полезен анамнез повышения креатинина или отклонений в анализе мочи. УЗИ почек обычно помогает выявить обструктивную уропатию и дифференцировать ОПН от ХПН на основании размеров почек. За исключением определенных случаев хронической почечной недостаточности, сопровождается сморщиванием и уменьшением в размерах почек обычно с тонким гиперэхогенным корковым слоем. Установить точный диагноз особенно трудно в терминальной стадии хронического заболевания почек. Окончательный диагностический прием — биопсия почек, но ее не рекомендуют, когда по данным УЗИ уменьшенные почки склерозированы.

Изменения в общем анализе мочи зависят от природы предшествующего заболевания, но широкие или особенно восковидные цилиндры являются преимущественной чертой выраженной почечной недостаточности любой этиологии.

Классификация стадий хронической почечной недостаточности

В течении хронического почечного заболевания выделяют 5 стадий.

  • Стадия 1 : нормальная скорость клубочковой фильтрации и постоянная концентрация альбумина.
  • Стадия 2 : скорость клубочковой фильтрации 60-89 мл/мин на 1,73 м.
  • Стадия 3 : скорость клубочковой фильтрации 30-59 мл/мин на 1,73 м.
  • Стадия 4 : скорость клубочковой фильтрации 15-29 мл/мин на 1,73 м.
  • Стадия 5 : скорость клубочковой фильтрации <15 мл/мин на 1,73 м.

Скорость клубочковой фильтрации при хроническом почечном заболевании может быть оценена как 186,3 «1,154 «0,203. Результат умножают на 0,742, если пациентка женщина, и на 1,21, если пациент — афроамериканец. Для женщин-афроамериканок результат умножают на 0,742 1,21.

Прогноз и лечение хронической почечной недостаточности

Прогрессирование ХПН в большинстве случаев определяется степенью протеинурии. Пациенты с протеинурией нефротического характера обычно имеют более плохой прогноз и более быстрое прогрессирование к почечной недостаточности. Прогрессирование может развиться, даже если основная патология не активна. Пациенты с белком мочи <1,5 г/сут обычно имеют намного более медленное прогрессирование, чем остальные. Артериальная гипертензия связана с более быстрой прогрессией также.

Необходимо контролировать основную патологию и факторы риска. В особенности, контроль гипергликемии у больных с диабетической нефропатией и контроль артериальной гипертензии у всех пациентов существенно замедляет ухудшение клубочковой фильтрации. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина снижают скорость клубочковой фильтрации у больных с диабетической нефропатией и возможно с недиабетической протеинурией.

Физическая активность не должна быть ограничена, хотя усталость и утомляемость обычно ограничивают способности пациента, когда у него хроническая почечная недостаточность. Кожный зуд может быть купирован фосфатсвязывающими веществами, если содержание фосфатов в плазме крови увеличено. В противном случае может помочь фотодинамическая терапия.

Диета при хронической почечной недостаточности.

Строгое ограничение белков при почечных заболеваниях спорно. Имеющиеся данные противоречивы: ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ан-гиотензина могут достигнуть такого же или даже большего гемодинамического эффекта, чем ограничение белков. Однако ограничение белков до 0,6 г/кг в сутки безопасно и легко переносится большинством пациентов. Некоторые эксперты рекомендуют ограничение белка до 0,6 г/кг в сутки для пациентов с диабетом; более 0,8 г/кг в сутки — для пациентов без диабета, если скорость клубочковой фильтрации составляет 25-55 мл/мин на 1,73 м ; 0,6 г/кг в сутки, если скорость клубочковой фильтрации 13-24 мл/мин на 1,73 м. Многие уремические симптомы заметно ослабляются, когда катаболизм белков и синтез мочевины уменьшены. Ежедневный прием белков может быть увеличен, если потеря белков с мочой достаточно выражена. Добавляют необходимое количество углеводов и жиров, чтобы ответить энергетическим потребностям и предотвратить кетоацидоз.

Поскольку диетические ограничения могут уменьшить необходимое поступление витаминов, пациенты должны принимать водорастворимые витамины, когда беспокоит хроническая почечная недостаточность. Назначение ретинола или витамина Е необязательно. Витамин D в форме 1,25-дигидроксивитамин D или его аналоги должны назначаться под контролем концентрации паратгормона. При исходной концентрации паратгормона >65 пг/мл при 1 стадии хронической почечной патологии или >100 пг/мл, при 2 стадии должен быть назначен кальцитриол в дозе 0,25 мкг внутрь 1 раз в день или 1-4 мкг 2 раза в неделю до тех, пока содержание фосфатов значительно не возрастет. Доза должна быть рассчитана так, чтобы поддержать концентрацию паратгормона в пределах 100-300 пг/мл при 3, 4, 5 и терминальной стадиях почечной патологии. Концентрации паратиреоидного гормона не следует корригировать до нормальных, чтобы избежать адинамической болезни костей. Некоторым пациентам без вторичного гиперпаратиреоза для предотвращения гипокальциемии, несмотря на высокое потребление кальция, может быть необходим кальцитриол.

Диетические модификации могут быть полезными при гипертриглицери-демии. Для пациентов с гиперхолестеринемией эффективны статины. Производные фиброевой кислоты могут увеличить риск острого рабдомиолиза при почечной недостаточности, особенно если их назначить вместе со статинами, тогда как эзетимиб относительно безопасен при хронической почечной недостаточности. Коррекция гиперхолестеринемии может замедлить прогрессию основного заболевания почек и уменьшить риск коронарной патологии.

Жидкость и электролиты.

Употребление воды ограничивают только при невозможности удержать концентрацию натрия в пределах 135-145 ммоль/л. Ограничение приема натрия до 3-4 г/суг полезно для пациентов, особенно при наличии отеков, сердечной недостаточности или артериальной гипертензии. Однако ограничение и воды, и натрия часто необоснованно. Поступление калия тесно связано с употреблением мяса, овощей и фруктов и обычно не требует регулирования. Однако продукты, богатые калием, должны быть полностью исключены. Гиперкалиемию встречают не часто, кроме терминальной стадии почечной недостаточности, когда поступление должно быть ограничено до <50 ммоль/сут. Умеренную гиперкалиемию можно контролировать, уменьшая потребление белков и корригируя метаболический ацидоз. Более тяжелая гиперкалиемия требует срочного лечения.

В ранней стадии почечной недостаточности диетическое ограничение приема фосфатов <1 г/сут достаточно, чтобы предотвратить вторичный гиперпаратиреоз. Когда скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин на 1,73 м и концентрация фосфата >5 мг/дл, для поддержания фосфата плазмы крови 4,5-5,5 мг/ дл необходимо назначить связывающие фосфат соли кальция или не содержащий связывающие кальций вещества.

Умеренный ацидоз не требует никакой терапии. Однако хронический метаболический ацидоз обычно связан с содержанием НС03 <15 ммоль/л в плазме крови и симптомами анорексии, усталостью, одышкой, усиленным белковым катаболизмом и почечной остеодистрофией. В таком случае назначают натрия гидрокарбонат 2 г внутрь, 1 раз в день, постепенно увеличивая дозу до купирования симптомов или до появления признаков перегрузки натрием, что является поводом к прекращению дальнейшей терапии заболевания хроническая почечная недостаточность.

Анемия и нарушения коагуляции.

Задача терапии анемии заключена в поддержании концентрации гемоглобина 110-120 г/л. Анемия медленно отвечает на введение эпоэтина бета. В силу усиленного использования железа при стимуляции эритропоэза депо железа необходимо пополнять, обычно парентеральными препаратами. Должны постоянно контролироваться содержание железа в плазме крови, железосвязывающая способность и концентрация ферритина. Трансфузию эритроцитарной массы не следует назначать, кроме случаев тяжелой или симптоматической анемии.

Тенденция к кровоточивости при хронической почечной недостаточности редко требует терапии. Криопреципитат, трансфузия эритроцитарной массы, десмопрессин или комбинированные эстрогены помогают при необходимости. Эффект такого лечения длится 12-48 ч, за исключением комбинированных эстрогенов, чей эффект может продлиться в течение нескольких дней.

Сердечная недостаточность.

Появление симптомов сердечной недостаточности влечет ограничение потребления натрия и назначение мочегонных средств. При левожелудочковой недостаточности следует назначать ингибиторы АПФ. Можно использовать дигоксин, но дозировка должна быть уменьшена. Мочегонные средства, например фуросемид, обычно эффективны даже при значительно сниженной почечной функции, хотя могут понадобиться и большие дозы. Умеренная или тяжелая артериальная гипертензия требует лечения для предотвращения ее отрицательных эффектов на сердечную и почечную функцию. Пациенты, которые не отмечают эффект от умеренного ограничения употребления натрия, нуждаются в дальнейшем его ограничении и диуретической терапии. Если артериальная гипертензия или отеки не контролируются, к терапии высокими дозами фуросемидом даже при почечной недостаточности могут быть добавлены гидрохлортиазид 50 мг или метолазон 5-10 мг внутрь 1 раз в день; комбинация тиазидового и петлевого диуретиков весьма мощная и должна использоваться с осторожностью, чтобы избежать чрезмерное увеличение диуреза. Если уменьшение ОЦК не контролирует артериальную гипертензию, добавляются обычные гипотензивные средства. При таком лечении хронической почечной недостаточности может увеличиться азотемия, но она приемлема кратковременно, даже если требуется временный диализ.

Препараты и лекарства при хронической почечной недостаточности.

При лечении любого пациента с почечной недостаточностью необходимо рассматривать снижение почечной экскреции препаратов. Самые частые препараты, которые требуют пересмотра дозировки, — пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, фтор-хинолоны, ванкомицин и дигоксин. Гемодиализ уменьшает плазменные концентрации небольшого количества препаратов, которые должны быть поддержаны после гемодиализа. Настоятельно рекомендуется, чтобы врачи обращались к рекомендациям дозирования лекарственных средств при почечной недостаточности, прежде чем их выписывать уязвимой группе пациентов.

Определенные препараты должны быть исключены полностью у больных, подвергающихся диализу.

Диализ.

Диализ инициируют, когда клиренс креатинина достиг менее 10 мл/мин у пациента без диабета или <15 мл/мин при диабете. Пациентам с уремическими симптомами без иной причины диализ начинают, даже если почечная функция не достигла указанного клиренса.

Лучшие отдаленные результаты встречают, когда пациент получает донорскую почку от живущего донора до начала диализа. Пациенты, которые являются кандидатами на трансплантацию, но не имеют живущего донора, должны получить трупный трансплантат настолько рано после начала диализа, насколько возможно, ведь хроническая почечная недостаточность не ждет в экстренных случаях.

Поделитесь закладкой с друзьями в соц сетях:
 
© 2012 Симптомы, диагностика причины и лечение болезней.
Ко всем методикам лечения имеются противопоказания, обязательно необходима консультация соответствующего врача.
Копирование страницы полностью запрещено.