Ишемический инсульт головного мозга

Что такое ишемический инсульт головного мозга?

Ишемический инсульт — очаговый инфаркт головного мозга, проявляющийся неврологическими нарушениями продолжительностью свыше 1 ч. Наиболее частыми причинами ишемического инсульта являются нетромботическая окклюзия мелких, глубоких корковых артерий ; закупорка церебральной артерии эмболами кардиального или артериального происхождения; артериальный тромбоз с гемодинамическими нарушениями, ведущий к снижению мозгового кровотока. Диагноз ставится на основании клинических данных и подтверждается с уточнением объема поражения результатами КТ или МРТ. В отдельных случаях в остром периоде эффективна тромболитическая терапия. К мероприятиям по снижению риска повторных инсультов можно отнести каротидную эндартерэктомию, антикоагулянтную и антитромботическую терапию.


Причины ишемического инсульта головного мозга

Ишемия обычно возникает вследствие тромбоза или эмболии. Изъязвленная атеросклеротическая бляшка является очагом для образования тромба. Формирование атеросклеротической бляшки возможно в любой из крупных церебральных артерий, но более характерно в местах турбулентного кровотока, особенно в области бифуркации сонной артерии и в ветвях внутренней сонной артерии. Чаще всего тромбы формируются в основном стволе средней мозговой артерии и ее ветвях, а также крупных артериях основания мозга, глубоких перфорирующих артериях и мелких корковых ветвях. Нередко поражаются базилярная артерия и супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии, т.е. ее сегмент между кавернозным синусом и супраклиноидным отростком.

Более редкими причинами тромбоза могут быть вторичное воспаление церебральных артерий вследствие острого или хронического менингита, васкулиты разной этиологии; сифилис; расслоение стенки церебральных артерий или аорты; заболевания, сопровождаемые гиперкоагуляцией или повышением вязкости крови ; редкие заболевания, например болезнь мойямойя, болезнь Бинсвангера; применение симпатоми-метических препаратов. Ранние поколения пероральных противозачаточных средств были также сопряжены с повышенным риском тромбоза церебральных сосудов.

Мигрирующий в кровотоке эмбол может временно или постоянно закупорить любой сосуд артериального древа мозга. Чаще всего источником церебральных эмболов являются тромбы, образующиеся в сердце при фибрилляции предсердий, после острого инфаркта миокарда или операции на открытом сердце; вследствие поражения клапанов при ревматической болезни сердца ; источником эмболов могут стать вегетации на створках клапанов при бактериальном или марантическом эндокардите или после операции по протезированию клапанов. Источником эмболов нередко являются атеромы экстракраниальных сосудов — дуги аорты и сосудов шеи. Значительно реже эмболия бывает жировой, газовой или венозными тромбами, которые переходят из правой половины сердца в левую через открытое овальное окно. Эмболы отрываются спонтанно или после инвазивных манипуляций на сердце и сосудах.

Небольшие очаги ишемического поражения после лакунарных инфарктов обусловлены обструкцией мелких перфорирующих артерий, которые кро-воснабжают глубокие корковые структуры. Считается, что причиной обструкции этих сосудов является липогиалиноз, а не атероматоз, роль эмболов в закупорке перфорирующих артерий весьма спорна. Лакунарные инфаркты чаще случаются у пожилых людей на фоне неадекватно контролируемых сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Реже ишемический инсульт головного мозга происходит вследствие сосудистого спазма или венозного инфаркта.

Причины возникновения ишемического инсульта головного мозга

Недостаточный кровоток в отдельной мозговой артерии может часто компенсироваться эффективной работой системы коллатералей, особенно между сонными и позвоночными артериями через анастомозы в артериальном круге большого мозга и, в меньшей степени, между крупными артериями полушарий головного мозга. Однако анатомические вариации в артериальном круге большого мозга и диаметре коллатеральных сосудов, атеросклероз и другие приобретенные поражения артерий могут прервать коллатеральный поток, увеличивая вероятность того, что закупорка одной артерии вызовет ишемию мозга.

Повреждение становится необратимым, если объем кровотока сокращается до менее 5 % в течение 30 мин или менее 40 % в течение более 3—6 ч. Повреждение развивается быстрее в условиях гипертермии и медленнее при гипотермии. Если ткани находятся в состоянии ишемии, но повреждение еще обратимо быстрее возобновление кровотока может предотвратить некроз ткани или сократить его объем. В противном случае включаются механизмы ишемического повреждения — отек, капиллярный тромбоз, запрограммированная клеточная смерть и инфаркт с некрозом клеток. Развитие отека и капиллярного тромбоза опосредуют воспалительные медиаторы ; выраженный или обширный отек ведет к повышению внутричерепного давления. К некротической смерти клетки приводят снижение запасов АТФ, нарушение ионного гомеостаза, перекисное окисление липидов клеточных мембран свободными радикалами, действие возбуждающих нейротоксинов и внутриклеточный ацидоз вследствие накопления лактата.

Клиническая картина ишемического инсульта

Неврологические симптомы зависят от локализации инфаркта. Клиническая картина позволяет часто определить, какая артерия поражена, но полного соответствия, как правило, не бывает.

В случае эмболии острый неврологический дефицит развивается в течение нескольких минут. Для тромботических нарушений характерно постепенное развитие инсульта, иногда в течение 24— 48 ч, получившего название «инсульт в ходу». В случае обширного инсульта односторонняя неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких часов, постепенно захватывая все большую часть соответствующей половины тела; распространение пареза обычно не сопровождается головной болью, повышением температуры или болью в пораженных частях тела. Прогрессирование симптомов обычно ступенчатое, чередуется с периодами стабилизации. Инсульт считают субтотальным при сохранении остаточной функции в пораженной области.

Эмболия сосудов мозга с развитием инсульта чаще случается в дневное время, появлению неврологических симптомов нередко предшествует головная боль. Формирование тромба обычно происходит в ночное время, поэтому неврологические симптомы больной обнаруживает после пробуждения. При лакунарном инфаркте развивается один из классических синдромов очагового поражения, при этом симптомы поражения коры отсутствуют. Последствием повторных лакунарных инфарктов может стать развитие постинфарктной деменции.

Нарастание очагового неврологического дефицита и нарушение сознания в течение первых 2—3 сут чаще обусловлены нарастающим отеком мозга, но могут быть связаны и с расширением зоны инфаркта. Если инфаркт небольшой, функциональное улучшение заметно уже в первые дни заболевания; дальнейшее восстановление происходит более постепенно, в промежутке от нескольких месяцев и до 1 года.

Ишемический инсульт головного мозга: диагностика

Диагноз инсульта следует предполагать при внезапном возникновении неврологических нарушений, соответствующих зоне кровоснабжения одной из церебральных артерий. Ишемический инсульт нужно в первую очередь дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися похожими симптомами, геморрагическим инсультом. Головная боль, кома или сопор, рвота являются скорее симптомами кровоизлияния, а не ишемии.

Хотя предварительный диагноз ставится по клиническим симптомам, КТ или МРТ и определение уровня сывороточной глюкозы являются следующими неотложными мероприятиями. Сначала проводится КТ для исключения кровоизлияния в мозг, субдуральной или эпидуральной гематомы и быстро растущей или вдруг остро проявившей себя опухоли. КТ-признаки даже обширного ишемического инсульта в зоне переднего сосудистого бассейна в течение нескольких часов могут быть минимальными: сглаженность борозд и извилин коры, отсутствие зоны перехода между корой и белым веществом, уплотнение средней мозговой артерии. После 24 ч ишемии инфаркты обычно визуализируются как зоны сниженной плотности, за исключением малых инфарктов моста и продолговатого мозга, которые могут быть скрыты костными артефактами. Диффузионно-взвешенная МРТ и магнитно-резонансная ангиография могут быть выполнены непосредственно после КТ.

Клинические различия между лакунарным, эмболическим и тромботическим инсультом не достоверны, поэтому назначаются дополнительные исследования для выявления частых или устранимых причин и факторов риска. К ним относятся каротидная дуплексная ультрасонография, ЭКГ, чреспищеводная эхокардиография, клинический и биохимический анализы крови. В большинстве случаев план исследования дополняется магнитно-резонансной или КТ-ангиографией. Узконаправленные исследования, как, например, определение антифосфолипидных антител, выполняются в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Прогноз лечения ишемического инсульта головного мозга

Тяжесть инсульта и прогноз часто оценивают по стандартизированным показателям, одним из которых является шкала инсульта Национального института здоровья ; показатель по данной шкале отражает выраженность функциональных нарушений и прогноз.

В первые дни дальнейшее развитие заболевания и его исход предсказать сложно. Пожилой возраст, нарушение сознания, афазия и признаки поражения ствола мозга являются плохими прогностическим признаками. Раннее улучшение состояния и более молодой возраст делают прогноз более благоприятным.

Примерно у половины больных с умеренным или тяжелым гемипарезом, а также у большинства больных с менее выраженным неврологическим дефектом отмечается достаточное функциональное восстановление, они перестают нуждаться в элементарном уходе, адекватно воспринимают окружающий мир и могут самостоятельно передвигаться, несмотря на неполное восстановление. Полное восстановление неврологического дефицита отмечается примерно у 10 % больных, большинство нарушений не восстанавливаются и по истечении года, следовательно, функция пораженной конечности будет ограничена. Ишемичес-кие инсульты склонны к рецидивам, при этом каждый повторный инсульт обычно усугубляет имевшийся неврологический дефицит. Около 20 % больных умирают в больнице, при этом показатель смертности увеличивается с возрастом.

Ишемический инсульт головного мозга: лечение в остром периоде заболевания

Больным в остром периоде ишемического инсульта показано лечение в стационарных условиях. В период первичного обследования для стабилизации состояния больного, как правило, проводят симптоматическую терапию. Для обеспечения адекватной перфузии ишемизированной области мозга в условиях нарушения механизмов ауто-регуляции мозга требуется повышенное артериальное давление. В этой связи артериальное давление не снижают, если систолическое не превышает 220 мм рт. ст, а диастолическое — 120 мм рт. ст. по данным двух последовательных измерений с интервалом более 15 мин, при условии, что у больного нет признаков поражения других органов-мишеней и не планируется лечение рекомбинантным активатором тканевого плазминогена. Для купирования артериальной гипертензии внутривенно вводится никардипин в дозе 5 мг/ч, затем дозу увеличивают на 2,5 мг/ч каждые 5 мин до достижения максимальной дозы 15 мг/ч, требуемой для снижения систолического артериального давления на 10—15 %. В качестве альтернативы внутривенно вводят лабеталол.

Антитромботическая терапия может включать тканевый активатор плазминогена, тромболизис, антиагреганты и антикоагулянты. Большинству больных тромболитическая терапия не показана в силу разных причин, поэтому приходится ограничиваться антитромбоцитарной терапией, критически важной в первые 24—48 ч. Противопоказаниями к назначению аспирина и других антиагрегантов является аллергия на НПВП, прежде всего астма и крапивница, любые виды аллергических реакций на аспирин или тартразин, острое желудочно-кишечное кровотечение, дефицит G6PD и применение варфарина.

Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена применяют в первые 3 ч острого периода ишемического инсульта при отсутствии у больного каких-либо противопоказаний. Не следует забывать, что тканевый активатор плазминогена может вызвать кровоизлияние в мозг с соответствующими последствиями, которое иногда бывает фатальным. При этом лечение тканевым активатором плазминогена в строгом соответствии с протоколом значительно увеличивает вероятность функционального восстановления больного. Лечение тканевым активатором плазминогена следует проводить только врачам, имеющим опыт лечения острых инсультов; недостаток опыта чреват нарушением протокола лечения с его последствиями в виде кровоизлияния в мозг и гибели больного. Одним из самых сложных требований протокола лечения ТАП является введение препарата не позднее первых 3 ч от начала заболевания. Точное время появления симптомов удается установить редко; кроме этого, перед началом лечения необходимо провести КТ-исследование для исключения кровоизлияния, а затем исключить все возможные противопоказания к применению тканевого активатора плазминогена. Рекомендуемая доза ТАП составляет 0,9 мг/кг ; 10 % дозы вводят внутривенно быстро, оставшуюся часть вводят путем длительной инфузии. После введения ТАП в ближайшие сутки проводят постоянный мониторинг жизненно важных функций. После применения ТАП в течение последующих 24 ч исключается применение каких-либо антикоагулянтов и антитромботических препаратов. В случае открывшегося кровотечения начинают неотложное интенсивное лечение.

Тромболизис тромба или эмбола n stu показан при обширном инсульте и появлении первых симптомов в промежутке от 3 до 6 ч до момента вмешательства, прежде всего при окклюзии средней мозговой артерии. Этот метод лечения является стандартным в некоторых крупных клиниках, но недоступен в большинстве других.

Лечение ишемического инсульта головного мозга гепарином или низкомолекулярными гепаринами показано в случаях церебрального венозного тромбоза или эмболического инсульта, вследствие фибрилляции предсердий, в случаях прогрессирования тромбоза на фоне проводимого лечения антиагрегантами и при невозможности применения других методов лечения. Одновременно с парентеральным введением гепарина назначается варфарин внутрь. До начала лечения антикоагулянтами проводят КТ-исследование для исключения кровоизлияния. Непрерывную инфузию гепарина проводят в случаях, когда частичное тромбопластиновое время нужно увеличить в 1,5—2 раза от исходных значений, пока на фоне лечения варфарином MHO не увеличится до 2—3.

Варфарин повышает вероятность развития кровотечения, поэтому его можно назначать только больным, способным соблюдать режим приема и меры контроля, не склонным к падениям и потенциальным травмам.

Длительная терапия ишемического инсульта.

Симптоматическая терапия продолжается в течение всего периода реконвалесценции и реабилитации. Контроль общих медицинских факторов риска способствует ограничению зоны повреждения мозга после инсульта, приводя к лучшему функциональному восстановлению.

Операция каротидной эндартерэктомии показана больным стенозом сонных артерий, недавно перенесшим малые инсульты или ТИА без остаточного неврологического дефекта. У больных с неврологической симптоматикой эндартерэктомия, с антитромбоцитарной терапией или без, показана при обструкции более 60 % просвета, с изъязвленной бляшкой или без, при ожидаемой продолжительности жизни не менее 5 лет. Манипуляцию могут выполнять только высококвалифицированные хирурги с индивидуальным показателем частоты осложнений и смертности при выполнении подобной операции менее 3 %.

Пероральные антитромбоцитарные препараты назначают с целью вторичной профилактики повторных инсультов. Показаны аспирин по 81—325 мг 1 раз в сутки, клопидогрель по 75 мг 1 раз в сутки или комбинированный препарат, содержащий 25 мг аспирина / 200 мг пролонгированного дипиридамола. Желательно избегать одновременного лечения вар-фарином и антитромбоцитарными препаратами в силу кумулятивного повышения риска кровотечения, однако в группах высокого риска допускается комбинированное лечение аспирином и варфарином.

Главная » Заболевания » Неврология » Ишемический инсульт головного мозга

Понравилось? Поделитесь пожалуйста с друзьями и оцените запись: